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調節細胞死亡(RCD)，如細胞凋亡，是公認的腫瘤發生的障礙。因此，在腫瘤進癌細胞逐漸進化出對RCDs的耐藥性。

鐵死亡是一種新近發現的由鐵依賴的脂質過氧化驅動的RCD，它在形態和機制上不同於其他RCD，如凋亡、自噬和壞死。在形態學上，鐵死亡既不具有典型的凋亡特徵，如染色質凝結和凋亡小體形成，也不具有自噬的關鍵特徵——自噬小體的形成;相反，鐵死亡細胞線粒體萎縮，線粒體膜密度增加，線粒體嵴減少。機制上，細胞膜中含有多不飽和脂肪酸的磷脂(PUFAPLs)在富含鐵和活性氧(ROS)的條件下容易發生過氧化。這種脂質過氧化物在細胞膜上的毒性積聚最終破壞細胞膜的完整性，導致鐵死亡。

細胞進化出多種鐵死亡防禦系統，包括谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)依賴性和非依賴性系統，以解毒脂質過氧化物，從而阻止它們積累到致命水平，維持細胞存活。透過遺傳或藥理學途徑使這種防禦系統失活會引起鐵死亡。

鐵死亡不僅與多種病理條件和疾病有關，而且已被確定為癌症發展的天然屏障。一些腫瘤抑制因子的失活，如p53(p53)和BRCA1相關蛋白1(BAP1)，透過抑制腫瘤鐵死亡部分促進腫瘤的發展。同樣，鐵死亡在腫瘤治療中十分重要。

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