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?促炎性自身DNA的另一個來源是線粒體基因組（mtDNA）暴露於細胞質。線粒體DNA的釋放已經被詳細描述為發生凋亡的細胞，在那裡它觸發I型炎症。眾所周知RT誘導細胞凋亡，因此，促炎症線粒體DNA釋放的腫瘤細胞很可能在啟動抗腫瘤免疫期間發揮重要作用。對小鼠的幾項研究表明，cGAS對自身DNA和免疫啟用的感知是透過攝取腫瘤線粒體DNA啟用cpDC介導的。此外，隨著mtDNA釋放到腫瘤細胞的細胞質中，腹股溝腫瘤消退增加。總之，mtDNA可能是免疫原性DNA的另一個來源，在遠隔效應開始時，在細胞質中被檢測到。

?RT誘導的DNA損傷導致複製叉停滯和複製叉塌陷。完整的DNA修復途徑能夠抵消這種作用，這種途徑的損傷可能導致受損的基因組DNA向細胞質中的促炎症釋放。該模型的證據目前僅限於對腫瘤細胞系的研究。例如，缺失DNA修復蛋白SAMHD1的HEK293T細胞中過度的複製叉停滯導致大量的胞質單鏈DNA，從而誘導I型免疫訊號。有人提出，在關鍵DNA修復因子RAD51和RPA被破壞後，核單鏈DNA的保留缺陷導致這些分子免疫刺激釋放到細胞質中，但是DNA從細胞核運輸到細胞質的機制尚未解釋。類似地，HEK293T細胞另一研究顯示，RT誘導細胞溶質單鏈DNA和雙鏈DNA依賴於受損的複製叉進展和RAD51依賴的forkrescue。然而，鑑於cGAS不被ssDNA啟用，參與檢測細胞質受損自身ssDNA的PRR的身份仍有待確定。此外，由於DNA修復受損，複製應力相關DNA斷裂和摺疊叉受損單鏈DNA洩漏的相關性仍有待研究。事實上，在BRCA1突變細胞中，PARP抑制劑誘導的STAT1磷酸化仍然需要透過有絲分裂，這與RT刺激的免疫反應具有共性。然而，在RT中，複製叉經常停止和崩潰，這些炎症分子的最終細胞質目的地很可能在RT的遠隔效應的開始中發揮作用。

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